慢性胃炎+反流性食管炎,從“小”遠離癌症:反流性食管炎會癌變嗎

來源:思想彙報 發布時間:2019-07-23 04:43:20 點擊:

  采訪嘉賓   陳金聯,同濟大學附屬東方醫院消化醫學部主任醫師,博士生導師。中華醫學會上海市肝病學會委員,上海市中西醫結合消化專業委員會委員。
  專長:消化系統疾病的診治,尤其對胃癌等消化道腫瘤的早期診斷與綜合治療、消化道癌前病變、慢性胃炎、胃食管反流病、不明原因的消化道出血、炎症性腸病、功能性胃腸病、重症胰腺炎、脂肪性肝病、肝硬化等診治有豐富的經驗
  門診時間:周二下午(東方醫院本部)
  周四下午(東方醫院南院)
  這是一個忙碌的時代,我們的生活被加班、熬夜所侵占,偶爾閑暇時我們也忙于享受生活、品味美食,反而忽視對身體的關注和呵護,慢慢地一些胃腸疾病開始出現,揮之不去。
  慢性胃炎
  《科學生活》:陳醫生,您好!說起胃,我們最熟悉的應該是各式各樣的胃藥廣告了。胃到底是什麼?由什麼組成呢?
  陳主任:胃是消化道的一個J形膨大,主要位于左上腹,像一個有彈性的口袋,上端連着食道,下端接十二指腸。連接食管的入口處稱為贲門,接十二指腸的出口處叫幽門。我們知道,正常成人一餐可以吃下較多的食物,那麼這些吃下去的食物儲存在哪裡呢?胃的主要功能就是為這些吃下去的食物提供一個暫時的儲存所,并以一定的速度向下方的十二指腸釋放食糜。新生兒胃的容積約30mL,成人約1.5~2L。有了胃的儲存保障,我們的身體才能夠“忍受”間隔幾小時再進餐,也就是說,如果沒有胃,我們的進餐間隔會縮短許多,一日三餐會變成一日多餐,給生活和工作帶來極大的不便。胃從左上到右下可分為胃底、胃體和胃窦三部分,胃有前後兩壁,還有上下兩彎,較短的上邊是胃小彎,較長的下邊是胃大彎。
  胃壁自内向外依次為黏膜層、黏膜下層、肌層和漿膜層。胃壁還是相當堅韌的,這與食管不同,食管沒有漿膜層,易穿孔。
  胃壁的黏膜層由内到外又可分為三層,分别是上皮層、固有層和黏膜肌層。在固有層中含有一些腺體,可分泌胃酸和胃蛋白酶,對消化功能至關重要。胃黏膜的上皮層表面有一層水一樣的、富含碳酸氫根的堿性黏液來保護胃壁,可防止胃酸等對胃壁的破壞。胃黏膜上皮細胞與細胞間結構比較緊密,這也有助于抵抗胃酸的
  侵蝕。
  《科學生活》:什麼是慢性胃炎?慢性胃炎是怎樣引起的?
  陳主任:究竟什麼是慢性胃炎,這個問題很好,但并不是那麼容易回答。病人、内鏡醫生和病理醫生對慢性胃炎的理解是不一樣的,病人把它理解為一組讓人不舒服的症狀,内鏡醫生可能把它看做是胃在内鏡下的一種表現,而病理醫生把它理解為胃黏膜的慢性炎細胞浸潤。在醫學上,我們通常以最後一種理解為準,即認為慢性胃炎是指胃黏膜中出現慢性炎細胞浸潤,主要有淋巴細胞和漿細胞,還可能會有少量中性粒細胞。
  慢性胃炎的主要病因是幽門螺杆菌感染,英文縮寫叫Hp,請大家記住它,因為它與多種胃部疾病有關。絕大多數慢性活動性胃炎患者胃黏膜中可檢出Hp,而Hp的現症感染者幾乎都存在慢性胃炎。Hp可以産生多種酶及代謝産物:如尿素酶及代謝産物氨,以及過氧化氫酶、蛋白溶解酶、磷質酶A等,它們可以破壞胃黏膜上皮細胞;另外,Hp可分泌細胞毒素,如空泡毒素A(vacA)等,使上皮細胞形成空泡及壞死;Hp還會引起免疫反應而損傷黏膜。所以,該細菌對胃黏膜的損傷既有直接的又有間接的。
  當然,也有慢性胃炎病人沒有Hp感染,這是因為除了Hp之外,慢性胃炎還有其他病因,如飲食和環境因素、自身免疫和遺傳因素、非甾體抗炎藥、膽汁胰液返流和酗酒等。
  《科學生活》:剛才陳主任提到幽門螺杆菌,英文縮寫叫Hp,還說它與多種胃部疾病有關,看來是一種重要的緻病菌。那麼,Hp到底是什麼?它與哪些胃部疾病有關呢?Hp又是如何感染的?
  陳主任:Hp是一種生長緩慢的微需氧菌,呈彎曲螺旋狀,可在黏液層中自由活動,寄居在胃黏膜上皮表面和黏液層中,亦可侵入到細胞間隙中。Hp是上世紀80年代醫學上的重大發現,其發現者Warren和Mashull因此獲得2005年的諾貝爾醫學與生理學獎。研究表明,Hp感染不僅是慢性胃炎的主要病因,還是消化性潰瘍、胃腺癌以及胃黏膜相關淋巴樣組織淋巴瘤主要病因。Hp一般通過飲食傳染、唾液傳染。與西方人不同,中國人吃飯時不分餐,就很容易相互傳染,所以父母感染了Hp後,其子女感染的可能性要高得多。
  Hp的感染率,地區間差異較大。美國成人的感染率為30%,中國人群中感染率為50%~70%。由于衛生條件的改善和抗生素的運用,目前,發達國家兒童的感染率已經很低了。
  《科學生活》:慢性胃炎是怎樣分類的呢?
  陳主任:慢性胃炎分為三個類型:淺表性胃炎(現稱為非萎縮性胃炎)、萎縮性胃炎、特殊類型胃炎。2011年中華醫學會消化内鏡學分會開展了一項多中心、大規模調查,結果顯示,在各類型慢性胃炎中,慢性非萎縮性胃炎最常見(59.3%),其次是慢性胃炎(包括非萎縮性和萎縮性)伴糜爛(49.4%),再其次是慢性萎縮性胃炎(23.2%,多為輕度)。淺表性胃炎是指胃黏膜有炎症,但胃黏膜固有層腺體基本完好,沒有萎縮,所以胃酸分泌多正常或增高,這種胃炎十分常見,但危害相對較小,不必過于擔心。萎縮性胃炎是指炎症累及黏膜固有層,引起該層中的腺體萎縮,使胃黏膜變得很薄很粗糙,色澤灰暗,胃鏡下可以看見正常情況下看不到的黏膜血管紋。這種胃炎可伴腸化生和異型增生,與胃癌關系密切,所以要引起重視。
  慢性胃炎還可根據炎症累及的主要部位分為兩種,即A型胃炎和B型胃炎,A型胃炎相對較少,多與自身免疫有關,主要累及胃體,可導緻維生素B12吸收障礙而引起惡性貧血;B型胃炎主要累及胃窦,但炎症可向胃體和胃底擴散,約經過15~20年可變成全胃炎,多與Hp等有關。B型胃炎的發病率随年齡而增加,實際上,70歲以上的人幾乎都有這種胃炎。特殊類型胃炎臨床較少見,如巨大胃黏膜肥厚症等。   《科學生活》:哪些飲食和環境因素會導緻慢性胃炎和胃癌的發生?
  陳主任:慢性胃炎和胃癌确實與飲食和環境因素有關。我們先來說說胃癌,衆所周知,日本是胃癌發病率較高的國家,然而,第一代移民到美國的日本人胃癌發病率下降約25%,第二代下降約50%,至第三代胃癌發病率則與當地美國居民相當。這說明飲食與環境因素影響了胃癌的發病率。流行病學研究顯示,多吃新鮮蔬菜水果、使用冰箱及正确儲存食物,可降低胃癌的發生,而經常食用黴變食品、鹹菜、腌、熏制品及過多攝入食鹽等,可增加患胃癌的風險。下面再來說慢性胃炎,長期飲濃茶、烈酒、咖啡,吃過熱、過冷、過于粗糙的食物,可導緻胃黏膜反複損傷而引起慢性胃炎。另外,水土中含過多硝酸鹽和亞硝酸鹽、微量元素比例失調,經常食快餐食物,過多攝入食鹽,有胃癌家族史,均可增加慢性萎縮性胃炎患病風險,加重慢性萎縮性胃炎的病情,甚至
  癌變。
  《科學生活》:慢性胃炎有哪些臨床表現呢?
  陳主任:慢性胃炎的臨床表現不典型,70%~80%的患者可無任何症狀。而那些有症狀的患者,他們的症狀也沒有什麼特異性,無非就是上腹不适、飽脹、鈍痛、有燒灼痛等,這些症狀也沒什麼節律性,進食可加重或減輕。A型胃炎還會有維生素B12缺乏的症狀,如惡性貧血、神經病變等。
  但要注意,慢性胃炎的臨床表現、内鏡所見和組織學炎症三者之間的關聯性較差。症狀重的患者胃黏膜的炎症不一定重,而大部分有組織學炎症的患者是沒有症狀的,内鏡結果也可以正常。
  《科學生活》:慢性胃炎是一種慢性病,治療上有哪些注意點、難點呢?
  陳主任:慢性胃炎發病率很高,但對大部分患者來說危害并不是很大,所以,在不能掉以輕心的同時也不用過度焦慮。無症狀、Hp陰性的慢性淺表性胃炎無需特殊治療;但對慢性萎縮性胃炎,特别是嚴重的慢性萎縮性胃炎或伴有異型增生者應注意預防其惡變。
  慢性胃炎的治療主要有四個方面,一是調整飲食,二是去除病因,三是根除Hp,四是對症治療。
  先說調整飲食,我們前面說過,慢性胃炎與飲食習慣有關。所以,慢性胃炎的患者應該多吃易消化無刺激的食物,少吃過酸、過甜的食物,忌煙酒、濃茶、咖啡,進食宜細嚼慢咽等。
  然後是去除病因,避免服用損傷胃黏膜的藥物,如阿司匹林、吲哚美辛等。
  關于根除Hp,我們前面說過,目前認為這是慢性胃炎的主要病因。但Hp相關的慢性胃炎是否都需要根除Hp治療,目前還沒有統一意見:國外有學者推薦未經胃鏡證實的單純性消化不良或功能性消化不良均應根除Hp治療;國内對慢性胃炎共識意見認為根除Hp特别适用于三種情況,一是胃黏膜糜爛、萎縮、腸化生、異型增生者,二是有消化不良症狀者,三是有胃癌家族史者。我個人傾向于國内的共識意見,因為若按國外某些指南在人群中泛泛地推行抗Hp治療,這并不是明智之舉,因其會增加Hp的耐藥性,産生副作用,增加患者的經濟負擔及産生不必要的焦慮等。
  最後來說對症治療。反酸、腹痛的患者可用抑酸藥,早飽、腹脹的患者可用促動力藥,伴惡性貧血者可肌肉注射維生素B12治療。
  《科學生活》:慢性胃炎進一步發展,可形成異型增生,異型增生是胃癌的癌前病變。那麼緻癌率是不是
  很高?
  陳主任:慢性胃炎進一步發展形成異型增生後的緻癌率并不是很高。異型增生分為三個程度,輕度、中度和重度。輕度、中度異型增生經過綜合治療,絕大多數可以逆轉,但重度異型增生就很危險了,因其癌變率很高。有研究顯示在5年内,輕度異型增生轉變為中度、中度轉變為重度的可能性各是10%,而重度異型增生轉變為胃癌的可能性是50%~90%(3個月到2年内),該組數據可供參考。因此,重度異型增生一般要馬上治療,并定期随訪。當然,有時候,輕度、中度異型增生的活檢會出現錯誤,有些病人已出現癌變,但有可能活檢監測不到,所以定期檢查起到了很重要的作用。
  反流性食管炎
  《科學生活》:食管在我們身體的什麼位置?由什麼組成?
  陳主任:食管是一個将食物從口咽運送到胃的肌性管道,上端在第6頸椎下緣處連接着咽,下端在第11胸椎左側連接着胃,總長約18~26cm。食管從上到下分為頸、胸、腹三部,這就是為什麼有時候食管病變的患者感覺症狀在胸部或背部。
  我們知道,分隔胸腔和腹腔的組織叫橫膈,橫膈以上是胸腔,以下是腹腔。所以,食管從胸腔進入腹腔,就必須經過橫膈,那麼,食管是如何穿過橫膈的呢?實際上,橫隔上有一個孔,叫食管裂孔,食管就是通過這個孔進入腹腔的。
  食管壁從内到外可分為4層,最裡面的一層是黏膜,然後是黏膜下層和肌層,最外的一層叫外膜。與消化道的其他部位不同,食管的外膜是一層纖維膜,而無漿膜,所以易穿孔。與我們前面講到的胃一樣,食管的黏膜層也可以再分為三層,分别是上皮層、固有層和黏膜肌層。但與胃的柱狀上皮不同的是,食管的上皮是複層鱗狀上皮。
  在食管末端有一呈高壓帶的環形肌束,稱為食管下括約肌,英文縮寫叫LES,長約3~4cm,壓力為10~30mmHg,可防止胃内容物反流入食管。有意思的是,LES正好處在上面所說的食管裂孔的位置,所以,食管裂孔處的膈肌角就起到了一個類似“外括約肌”的功能,也具有防止胃内容物反流的功能。除此之外,膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角(His角)也參與到抗反流中來。
  《科學生活》:我們經常聽說胃食管反流病,那麼到底什麼是胃食管反流病呢?
  陳主任:胃食管反流病,英文縮寫是GERD,是指胃内容物反流入食管引起的症狀和并發症。據西方統計,胃食管反流病在人群中的得病率是10~20%。而我國廣州反流症狀的發生率為6.2%,上海、北京為5.77%。胃食管反流病分為三個類型:糜爛性食管炎(EE)、非糜爛性反流病(NERD)和柱狀上皮化生(Barrett食管)。   《科學生活》:這麼說來,胃食管反流病的發病率還是挺高的,是一個常見病,那麼為什麼有些人會患上這個病呢?也就是說,胃食管反流病的發病原因是什
  麼呢?
  陳主任:說到胃食管反流病的病因,那是一言難盡,但我們可以簡要地概括為四個方面:一是抗反流屏障減弱,二是食管廓清能力減弱,三是食管黏膜防禦受損,四是其他因素。下面我來分别說說這四個方面:
  先說抗反流屏障減弱。我們前面所說的LES、膈肌角、膈食管韌帶和His角都是抗反流屏障,但其中最重要的是LES。正常人吞咽時LES松弛,食物得以進入胃,不吞咽時LES偶爾也會松弛,而且幅度更大、時間更長,叫做“一過性LES松弛”。正常人雖然有一過性LES松弛,但頻率較少,而胃食管反流病患者的一過性LES松弛較頻繁。目前認為,一過性LES松弛是胃食管反流病的主要原因。另外,一些可導緻LES壓降低的因素,如某些激素(如縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、藥物(如鈣拮抗劑、地西泮)等也可以引起反流。
  再來說食管的廓清能力,它主要包括兩個方面,一是食管的蠕動,二是唾液的中和。食管的蠕動可以将反流的胃酸等重新排入胃,而唾液是弱堿性的,咽下去的唾液可以在食管裡中和反流上來的胃酸。所以,一些引起食管蠕動減弱的疾病,如硬皮病,可以導緻或加重胃食管反流病。吸煙使唾液減少,加重胃食管反流病的
  症狀。
  然後來說食管黏膜的防禦,食管黏膜有三重防禦,第一重是上皮表面的黏液層和碳酸氫離子,第二重是上皮細胞間的連接及緩沖系統、離子轉運等,第三重是供應食管的血流。阿司匹林、鐵劑、氯化鉀等藥物可以損傷食管黏膜,使其防禦能力受損。反流的胃酸和胃蛋白酶等可損傷食管上皮細胞間連接,使細胞間間隙增寬,細胞通透性增加。接下來,細胞間隙增寬後,反流物就可能會進入增寬了的細胞間隙,從而使上皮受損。當受損的上皮再次接觸到反流的胃酸和胃蛋白酶時,患者就會出現燒心的症狀。不僅如此,反流物還會刺激上皮細胞,讓它分泌一些物質,這些物質可以激活炎症細胞,引起食管炎症,損傷食管黏膜。
  最後是其他因素,比如胃排空延遲、妊娠、腹水等。
  《科學生活》:胃食管反流病有哪些症狀呢?或者說,當我們出現哪些症狀的時候要懷疑是患了胃食管反流病呢?
  陳主任:胃食管反流病的典型症狀是燒心和反流。
  燒心是指位于胸骨後面的一種燒灼樣的感覺,多由胸骨下段或上腹部向上延伸,甚至達到咽部,常在吃飯後一小時左右出現,彎腰或平卧可加重。這種燒心的症狀很像心絞痛,所以要與冠心病心絞痛相鑒别。年齡在45歲以上且病史特别短的病人,要先查心髒,鑒别是否是心源性的胸痛,這是非常重要的。我就曾遇到過類似病例,來看胃病,實際上是心梗。現在有些心髒病症狀不典型,尤其是糖尿病合并冠心病的患者。有些病人既有心髒疾病又有胃食管反流病,那麼胃食管反流病的誤診可能并不嚴重,可是心髒疾病一旦誤診,後果不堪
  設想。
  反流是指胃或食管内容物不費力地反流到口咽部,如果反流的東西是酸味液體,就稱為反酸。少數情況下,也可有苦味的膽汁或腸液反流。
  胃食管反流病的不典型症狀包括胸痛、吞咽困難和吞咽痛。
  另外,如果反流物超越了食管的頂端,就會到達咽、喉、氣管,甚至口鼻,從而引起咳嗽、喉炎、哮喘等食管外的症狀。有些胃食管反流病患者還會發現早上起來之後聲音嘶啞。反流物反複進入氣道會導緻慢性支氣管炎、哮喘、肺纖維化、慢性阻塞性肺病等。這些叫做胃食管反流病的食管外表現。
  反流的胃酸、胃蛋白酶、膽汁等是損害因素,我們可以把它看做是“矛”,而我們前面所講的食管上皮的防禦機制是保護因素,可以看做是“盾”。當損害因素超過保護因素時,矛就會戳穿盾,導緻食管糜爛、潰瘍,繼而纖維化、狹窄、柱狀上皮化生(醫學上稱作Barrett食管)甚至食管腺癌。然而,大約有2/3的胃食管反流病患者内鏡下看不到食管損傷,也就是我們前面說的NERD。
  《科學生活》:剛才陳主任提到有個名詞叫做Barrett食管,它會有什麼危險性?
  陳主任:Barrett食管是指食管黏膜層的鱗狀上皮被柱狀上皮所替代的現象。與鱗狀上皮相比,柱狀上皮對胃酸和胃蛋白酶的“抵抗力”更強,所以,在反流性食管炎的愈合過程中,就可能會出現這種現象,它可以看做是食管對酸反流的一種适應性改變。但是,這種适應性改變的代價是高昂的,因為Barrett食管可伴發不典型增生,又叫異型增生,和前面講到的胃的異型增生一樣,這裡的不典型增生也是一種癌前病變,會引起食管腺癌。但是,有Barrett食管病症的人也不必過分擔心,并不是說Barrett食管一定會癌變。關于其癌變率的具體數據,不同文獻上有不同的結論,這種差别可能是由于調查地區和調查方法的區别差異造成的。下面這組數據可供參考:長段Barrett食管的癌變率為每年0.5%,比普通人群高30~125倍,短段Barrett食管可能也會癌變,但其具體數據尚不清楚。什麼叫長段Barrett食管呢?是指化生的柱狀上皮達到食管全周并且長度超過3cm。達不到上述标準的Barrett食管就被歸類為“短段Barrett食管”。值得注意的是,約25%的Barrett食管患者并無胃食管反流症狀,所以,并不能說沒有胃食管反流病的人就一定沒有Barrett食管。
  一旦形成Barrett食管,那麼治療上一定要長期使用PPI(抑酸劑),而且推薦大劑量,可以緩解症狀、愈合食管炎,但是,即使是高劑量的PPI也不能逆轉Barrett食管。更重要的是進行内鏡下監測随訪:不伴異型增生的Barrett食管患者可以每二年内鏡複查一次,如果兩次複查都是陰性,以後的複查間隔可酌情放寬;伴輕度異型增生的Barrett食管患者應該在診斷後的第一年内鏡複查兩次,如果這兩次複查病情沒有進展,以後可以每年隻複查一次;如為重度異型增生,建議内鏡下治療(如内鏡下粘膜切除術,射頻消融等)或手術治療,也可繼續内鏡密切監測随訪(每三個月一次,直到檢出黏膜内癌)。但要注意的是,由于活檢時取樣的差異,内鏡下監測随訪也不是百分之百可靠。   《科學生活》:如果我們懷疑自己患上了胃食管反流病,該怎麼樣确診呢?需要做哪些檢查?
  陳主任:懷疑患上胃食管反流病時首選的檢查是内鏡檢查,但這并不是說所有的胃食管反流病都必須經過内鏡才能診斷,因為内鏡檢查畢竟是一種侵入性檢查,有一定的痛苦。事實上,有相當一部分患者具有燒心、反酸等典型症狀,并且抑酸藥治療有效。對于這些患者,可在不需要進一步檢查的情況下作出胃食管反流病的初步診斷。
  與此同時,考慮到我國是胃癌、食管癌的高發區,下列幾種情況下應該做内鏡檢查:年齡>40歲,特别是新近發病者;症狀頻、程度重,伴有報警征象(吞咽困難、消瘦、貧血、出血、持續燒心等);抑酸藥無效或有腫瘤家族史;患者很希望内鏡檢查時。
  内鏡檢查的優點是可發現糜爛性食管炎以及食管狹窄、Barrett食管等并發症,還可做活檢。缺點是NERD的患者内鏡下食管是正常的,看不到炎症、潰瘍、糜爛,而NERD約占胃食管反流病的2/3。也就是說,内鏡下正常的食管并不能排除胃食管反流病的診斷。
  那麼在這種情況下該怎麼辦呢?這種情況其實并不少,就是患者有胃食管反流病的典型症狀,但内鏡檢查結果沒發現食管病變,這時候可有如下幾種選擇:一是做試驗性治療,簡單的說就是先用抑酸藥(比如奧美拉唑每次20mg,每天兩次,連用7~14天)治療試試,如有明顯效果,本病診斷一般可成立。如果上述方法不行,還可以有第二種選擇,就是做食管pH監測,将對pH敏感的膠囊(BRAVO)在内鏡下固定在食管粘膜上,可以提供食管酸反流的客觀證據。如果發現燒心等症狀與食管酸反流相關聯,那麼就可以更好地确診胃食管反流病。pH檢測還可以詳細顯示酸反流程度、持續時間和晝夜規律等,有助于個體化治療。不過該方法對膽汁反流性食管炎敏感度稍差。三是可以用食管測壓。在我國臨床上,輕中度反流性食管炎較多。
  《科學生活》:作為一個容易複發的慢性疾病,胃食管反流病患者平時在生活上需要注意哪些呢?
  陳主任:首先要控制體重。西方反流性食管炎的發病率比中國高,與國外肥胖人數較中國多有一定的關系。肥胖會引起腹部壓力增高,容易反流。
  第二個因素就是飲食。臨床上,我們常會看見病人症狀本來已經控制的很好了,但是突然再次發作了,究其原因,是病人進食了太多的高脂食品(如巧克力、肉湯等),或者是煙酒過度。胃食管反流病患者應該避免高脂飲食,戒煙酒,不要喝太多的湯水。咖啡、洋蔥、大蒜和薄荷等也要注意,這些食物會造成LES松弛,導緻反流。另外,提倡睡前3小時内不吃東西,否則也很容易引起反流。第三個需要注意的就是養成一些好習慣,如餐後保持直立,避免過度負重,不穿緊身衣,擡高床頭等。擡高床頭15~20厘米可減少卧位及夜間反流,但要注意不是僅擡高枕頭,而是擡高上半身。第四個方面是要盡量避免用一些藥物,有些藥物會引發胃食管反流,如治療哮喘的茶堿,治療高血壓的鈣離子拮抗劑,治療帕金森病的多巴胺受體激動劑和治療失眠的安定等等。這樣的病人在治療本身疾病的同時,也要兼顧胃食管反流病的治療。
  《科學生活》:反流性食管炎容易發作,且反反複複,很多病人覺得異常痛苦。如何治療才是良策?
  陳主任:Barrett食管的監測和治療前面已經說過,這裡就不再重複了,這裡隻說不伴Barrett食管的胃食管反流病的治療。
  胃食管反流病的治療主要有三個方面:一是改變生活方式,這個剛才已說過了,這裡不再重複;二是藥物治療;三是手術治療。
  胃食管反流病的藥物治療主要是用抑酸藥,抑酸藥是治療胃食管反流病的基石。對大多數患者來說,僅靠改變生活方式并不足以緩解症狀,所以,很多患者需要用抑酸藥治療。目前臨床常用的抑酸藥有兩種,一是H2受體拮抗劑,比如法莫替丁等。二是質子泵抑制劑(PPI),效果更好,使用也更廣泛,包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑和雷貝拉唑,這幾個藥物療效相當,可選擇一種,早餐前30分鐘服用,療程8周。然而,停藥一年後,80%以上的患者會複發。因此,8周療程之後還需要維持治療,至于維持治療時藥物的劑量的多少并沒有統一标準,應該根據患者的實際情況使用個體化劑量。除了抑酸藥之外,還可以用莫沙必利等促動力藥輔助治療,特别是對伴有胃排空延遲的患者。
  最後來說手術治療。對于不能耐受PPI的患者,或者需長時間、大劑量使用PPI的年輕患者,可以選擇抗反流手術治療,即腹腔鏡下胃底折疊術。當然,PPI治療效果不佳的胃食管反流病患者也可以選擇該手術,但遺憾的是,症狀不典型、抑酸治療療效差的患者,手術療效通常不能達到預期目标。相反,對PPI反應好的患者手術效果也會較好。要注意的是,該手術可能會産生一些影響生活質量的較為嚴重的并發症,比如吞咽困難、迷走神經損傷、腹瀉、腹脹等,故應謹慎選擇。另外,還有各種内鏡下抗反流治療可供考慮,但目前尚不成熟。

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